眩晕的诊断与治疗(总结完整一篇)
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眩晕
先看下面两个简要病例,你能分辨出是哪种类型的眩晕吗?
55岁 女性
症状:觉得自己“周围的一切都在动” , 突然发作,持续几个小时。
伴随症状:左耳鸣响,觉得自己的耳朵听不到很好的声音。
临床体格检查发现水平眼球震颤。
70岁 男性
症状:儿子带进来诊室,因为一个小时前,他感觉“他周围的房间在移动”。
伴随症状:说话困难 , 他还抱怨“看到双重影”。
既往病史:患有高脂血症和高血压。
临床检查检查发现垂直眼球震颤。
眩晕病因:
当视觉系统(如视力和本体感觉)与前庭系统不匹配时,就会出现眩晕。
前庭系统包括三个半规管,椭圆囊和球囊,前庭神经以及脑干和小脑的前庭结构。
眩晕可分为前庭装置受损或前庭神经受损引起的周围性眩晕,以及因脑干或小脑前庭结构受损而引起的中枢性眩晕。


1.良性阵发性眩晕(也被称为耳石症)
是引起周围性眩晕的最常见原因。
耳石存在于人的内耳椭圆囊和球囊中,成分是一种碳酸钙晶体,正常被一层胶质膜粘附,当发生病变,附着在胶质膜上的耳石脱落,进入到半规管(是维持姿势和平衡有关的内耳感受装置)中,当人体头位变化时,半规管的位置也会变化,管内的耳石也会随之运动,而刺激半规管毛细胞,导致机体发生强烈眩晕。

那么刺激半规管毛细胞引起的。我们该怎么去理解?
我记得在小时候,我们玩过一种游戏,就是让自己不停的沿着一个方向,不停的旋转,旋转一会儿后,我们会感觉明显的天旋地转,这个时候我们会躺下,感受着那种天旋地转的感觉。
当耳石脱落,进入到半规管,这个时候头部沿特定方向移动时(也就是体位变化的时候)。耳石会阻碍内淋巴在管道中的正常流动。像石头一样在湍急的河流中引起湍流。而不正常的内淋巴流,半规管不能正常检测这种加速,从而引起眩晕。

良性阵发性眩晕(BPPV)的症状:
引起眩晕容易反复发作,这种发作是由头部的特定且可预测的变化引起的,例如从床上起身。发作持续不到一分钟,并伴有恶心或呕吐,其实这种伴随症状在所有眩晕病例中都可能出现。BPPV通常不存在听力损失和耳鸣。
2.前庭神经炎
是第8颅神经前庭部分(前庭耳蜗神经)的炎症。
常见病因发生在上呼吸道感染引起内耳感染之后。
前庭神经炎与中耳炎不同,中耳炎最常见是细菌来源,前庭神经炎通常是由病毒引起的。
前庭神经炎症状:
可导致持续数天的急性,重度,持续性外周性眩晕。头部运动会加重症状,但症状可能在静止时发生,并且不依赖于特定位置。可能会有听力损失。患有前庭神经炎的人有时会事先感染病毒。
3.梅尼埃综合症
影响内耳,其特征是由于内淋巴液的吸收受损,半规管内有过多的内淋巴积水。
内淋巴的容积增加可导致损坏耳蜗和前庭系统内耳部分。
梅尼埃综合征症状:
患者通常会出现三联征:反复发作的眩晕,感觉神经性听力减退和耳鸣。通常感觉耳朵一侧的闷胀感。症状的发作通常是突然的,发作通常持续20分钟到24小时。通常,眩晕发作之间有很长的缓解期,触发因素包括高盐摄入,咖啡因,酒精和尼古丁。
4.前庭蜗神经瘤
前庭蜗神经鞘瘤(第八对脑神经),也可引起周围眩晕。
该肿瘤源自雪旺氏细胞,它是围绕并支持周围神经系统神经元的神经胶质细胞的一种亚型。
通常这种细胞生长缓慢且良性,意味着细胞不会侵入周围的组织结构。

5.局部缺血性脑梗塞或椎基底动脉供血不足
局部缺血性脑梗塞(中风)或椎基底动脉供血不足也是常见引起眩晕的病因。
中风通常累及小脑后动脉或前下动脉。这些动脉供应小脑,累及到这些动脉导致肌肉协调和平衡功能障碍。
在临床上我们经常会遇见由于颈椎椎间盘退化而引起椎基底动脉痉挛,不管是炎症的刺激引起,还是压迫学说引起,都是有可能的。
6.脑干肿瘤
如毛细胞星形细胞瘤也可以压迫脑干的前庭结构。
7.多发性硬化症
因多发性硬化症会侵犯神经纤维的髓鞘。一般而言,运动、感觉、以及视觉的影响都很常见;若脑干及小脑系统的神经纤维受损、复视、吞咽困难、步履不稳、眩晕的症状也可能发生。
8.其它因素
有些药物如氨基糖苷类,抗惊厥药如苯妥英钠和抗疟疾(奎宁)对前庭系统有毒性。
临床上怎么区分中枢性眩晕和周围性眩晕?
在两种类型的眩晕中,都有眼球震颤,这可能是眼睛的节律性振荡。
眼球震颤可以在休息存在,Dix-Hallpike测试诱发发作。
但是眼球震颤有细微差别,可以帮助您在检查中区分周围性眩晕和中心性眩晕。
在中枢性眩晕中,眼球震颤的方向可以是水平的,扭转的或旋转的以及垂直的。在周围性眩晕中,眼球震颤可以是水平的或扭转的,但绝不能垂直。
同样,在中枢性眩晕中,Dix-Hallpike动作与眼球震颤发作之间通常没有延迟时间,而眼球震颤通常持续1分钟以上。
而在周围性眩晕,通常有2到40秒的延迟时间的动作后开始发生眼球震颤,眼球震颤持续不到1分钟。
最后,Dix-Hallpike动作通常诱发中枢性眩晕相对周围性眩晕比较轻,而诱发周围性眩晕的症状比较重。
中枢性眩晕中风涉及后循环可以呈现与眩晕和眼震。
如果是小脑后下动脉的原因,那么颅神经IX(9),X(10)和XI(11)也会受到影响,因此可能会出现吞咽困难和声音嘶哑等症状。
小脑前下动脉是参与颅神经VII(7)受到影响,导致面肌瘫痪,只有面部上的下半部的对侧作为病变部位,由于面部的上半部分仍在接收一些信息来自同侧运动皮层。
在面神经还提供纤维的泪腺,在唾液腺和味道味蕾的舌前⅔,并因此也从舌前⅔味觉下降、流泪、流涎等症状来判断是否累及到面神经。

与中枢性眩晕相关的另一症状是眼睛偏斜偏离。
总结区别:
中枢性眩晕伴随症状:包括复视,吞咽困难,构音障碍,或辨距不良。
周围性眩晕伴随症状:听力减退,耳鸣。

那么临床上药物引起的眩晕有什么区别?
氨基糖苷类药物,抗惊厥药和抗疟药等药物通常大致相等地影响左右前庭系统,它们彼此平衡,因此个人很少会遇到眩晕感。
取而代之的是,前庭眼反射受损,个体经历了振荡。这是视觉震荡,环境在不断振荡,当个人朝任何方向看时,都会反复往复移动。那么如何区别视振荡与其他前庭视觉症状呢? 视振荡与外在眩晕都是具有视觉环境运动的视觉症状,关键的区别在于:外在眩晕是没有双向往返运动的错觉,而视振荡是具有双向往返运动的错觉。视振荡仅限于描述双向来回摆动的,可归入跳动视觉主诉的视觉运动。视振荡与视滞后和视偏斜的区别在于:后两者的错觉不具有视觉环境双向往返运动而且相对短崭,而视振荡的错觉具有视觉环境双向往返运动并且相对持久。
总结药物引起区别就是四个字:
视觉振荡(双向往返)
现在来谈一下诊断方面:
在做Dix-Hallpike动作期间,一侧的眩晕或眼球震颤加重,往往证实了良性阵发性眩晕的诊断。
要做Dix-Hallpike动作,必须伸展脖子,并在坐着时将其转向一侧。
然后必须迅速将患者置于仰卧位置,以使它们的头垂在床的边缘上。呈阳性反应时会出现眼球震颤或眩晕。
如果没有眼球震颤或眩晕,请将头转向另一侧以重复进行。
前庭神经炎的诊断是基于症状和患者先前有病毒性上呼吸道感染的病史。
梅尼埃综合征的诊断是基于具有典型症状:眩晕,耳鸣和听力下降。并进行听力测定以评估听力损失。
通常,如果怀疑是脑神经瘤(如神经鞘瘤),则下一步是进行对比的脑MRI,这对于识别诸如肿瘤等软组织结构而言是最佳选择。但是要准确诊断脑肿瘤,组织病理学和分子研究需要组织样本。
临床诊断注意:
对于没有明显病因的新发急性眩晕的任何老年人,都应考虑中枢性眩晕。
如果患者患有眩晕以及其他神经系统症状,例如偏瘫,麻木,吞咽困难或共济失调,则需要进行脑部MRI检查以寻找中风的证据,因为它比进行脑部CT扫描更为敏感。
进一步讨论一下眩晕的治疗
良性阵发性眩晕(BPPV)的治疗方法是Epley操纵,其目的是将丢失的晶体(耳石)引导回其所属的晶胞中。
这是一项重要的操作,因为它执行起来非常简单并且非常有效!
假设某人具有基于Dix-Hallpike动作的右侧良性阵发性眩晕(BPPV)。
保持个人直立,抓住他们的头两侧。

并迅速将它们置于仰卧位置,右耳指向下方。

然后立即将头部旋转到左侧,以使右耳指向上方。保持该姿势30秒钟。

接下来,要求个人将身体转向左侧,然后旋转头部,直到鼻子指向地板。保持该姿势30秒钟。

然后将个人迅速抬起回到直立位置。

由于良性阵发性眩晕(BPPV)可以重复发生,因此将教给个人可以自己做的Epley动作(修改版本)。
首先,在坐姿中,个人应将头部向患侧(例如右侧)旋转约45 度。
然后,仰卧躺下,等待30秒。
接下来,不抬起头部,将其向左旋转90 度,然后再次等待30秒。
接下来,将身体向左旋转90 度,然后再等待30秒。
最后,坐在左侧。

注意:改良的Epley动作应每天进行3次,直到患者至少24小时无症状为止。
对于前庭神经炎可以给予皮质类固醇激素来帮助消除炎症。
梅尼埃综合征病中,初始治疗是限制盐,咖啡因,酒精和尼古丁的含量,从而通过多种方式改善健康状况。如果症状持续,可以使用利尿剂如氢氯噻嗪和乙酰唑胺。
中枢性眩晕原因若是缺血性脑梗塞引起的,选择的治疗方法可以使用阿替普酶治疗。
缺血首先最严重的区域应该是中心的缺血区域,周边区域一般不是很严重。
但是,如果在数小时内没有恢复血流,周围区域的细胞也将遭受不可逆的损害并死亡,从而造成长期的脑部损害。
这就是为什么阿替普酶治疗对时间很敏感的原因,对于老年或糖尿病患者,应在症状发作后3小时内静脉内给予阿替普酶,其他患者则应在4.5小时内静脉内给予。
最后编辑于 2022-10-09 · 浏览 1.0 万